مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که مغز نقش اساسی در ایجاد چاقی دارد.
به گزارش ایسنا، تعداد افراد چاق در دهه‌های اخیر به طور قابل توجهی افزایش یافته است و مشکلات قابل توجهی را برای خود آنها، سیستم‌های مراقبت‌های بهداشتی و کسانی که آنها را درمان می‌کنند، ایجاد می‌کند. هورمون انسولین نقش کلیدی در ایجاد چاقی دارد.
تا همین اواخر، علائم متعددی وجود داشته است که نشان می‌داد انسولین باعث اختلالات عصبی و متابولیک، به‌ویژه در مغز می‌شود. مطالعه جدیدی توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز آلمانی تحقیقات دیابت (DZD) و هلمهولتز مونیخ، درک جدید جالبی را در مورد ریشه‌های دیابت نوع دو و چاقی و همچنین عملکرد مغز به عنوان یک مرکز کنترل حیاتی ارائه می‌دهد.
به نقل از ساینس‌دیلی، چاقی از سال ۲۰۲۰ به طور رسمی در آلمان به عنوان یک بیماری شناخته شده است. این بیماری باعث ایجاد تعدادی از بیماری‌های دیگر از جمله دیابت، حملات قلبی و حتی سرطان می‌شود.
سازمان بهداشت جهانی پیش از این چاقی را یک اپیدمی اعلام کرده بود که بیش از یک میلیارد نفر را در سراسر جهان و تقریبا ۱۶ میلیون نفر را فقط در آلمان تحت تاثیر قرار داده است. شاخص توده بدنی ۳۰ یا بیشتر، چاق در نظر گرفته می‌شود و رژیم غذایی نامناسب و ورزش ناکافی اغلب به عنوان دلایل این بیماری مزمن ذکر می‌شوند. با این حال، مکانیسم‌هایی که در بدن منجر به چاقی و ایجاد بیماری می‌شوند، پیچیده‌تر هستند.
توزیع ناسالم چربی بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین مرتبط است.
انسولین چه عملکردهای خاصی را در مغز انجام می‌دهد و چگونه بر افراد با وزن طبیعی تأثیر می‌گذارد؟ پروفسور استفانی کولمن و همکارانش در مطالعه خود، در بیمارستان دانشگاه توبینگن برای دیابت، غدد درون ریز و نفرولوژی را بررسی کردند. پروفسور کولمن، رهبر این مطالعه می‌گوید: یافته‌های ما برای اولین بار نشان می‌دهد که حتی مصرف مختصر غذاهای بسیار فرآوری شده و ناسالم مانند شکلات و چیپس باعث تغییر قابل توجهی در مغز افراد سالم می‌شود که ممکن است علت اولیه چاقی و دیابت نوع ۲ باشد.
در حالت سالم، انسولین اثر سرکوب کننده اشتها در مغز را بر عهده دارد. با این حال، به طور خاص در افراد مبتلا به چاقی، انسولین دیگر رفتار غذا خوردن را به درستی تنظیم نمی‌کند و در نتیجه مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. خانم کولمن می‌گوید: جالب است که در شرکت‌کنندگان سالم مطالعه ما، مغز پس از مصرف کالری بالا در کوتاه‌مدت، کاهش حساسیت مشابهی به انسولین نشان داد که مشابه افراد چاق بود. او می‌افزاید: این اثر حتی یک هفته پس از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل قابل مشاهده است.
پروفسور آندریاس بیرکنفلد (Andreas Birkenfeld)، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی این مطالعه، نتیجه‌گیری می‌کند: ما فرض می‌کنیم که پاسخ انسولین مغز قبل از هر گونه افزایش وزن، با تغییرات کوتاه مدت در رژیم غذایی سازگار می‌شود و در نتیجه باعث ایجاد چاقی و سایر بیماری‌های ثانویه می‌شود. یافته‌های کنونی به تحقیقات بیشتر در مورد اینکه چگونه مغز در ایجاد چاقی و سایر بیماری‌های متابولیک نقش دارد، خواهد انجامید.
۲۹ مرد داوطلب با وزن متوسط در این مطالعه شرکت کردند و به دو گروه تقسیم شدند. برای پنج روز متوالی، گروه اول باید رژیم غذایی معمول خود را با ۱۵۰۰ کیلو کالری از میان وعده‌های بسیار فرآوری شده و پر کالری تکمیل می‌کردند. کالری اضافی توسط گروه کنترل مصرف نشد.
هر دو گروه پس از ارزیابی اولیه تحت دو معاینه جداگانه قرار گرفتند. یک معاینه بلافاصله پس از دوره پنج روزه انجام شد و دیگری هفت روز پس از اینکه گروه اول رژیم غذایی معمول خود را از سر گرفتند، انجام شد. محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای بررسی محتوای چربی کبد و حساسیت مغز به انسولین استفاده کردند.
نه تنها محتوای چربی کبد گروه اول پس از پنج روز به طور قابل توجهی افزایش یافته بود بلکه در کمال تعجب، حساسیت کمتر به انسولین در مغز در مقایسه با گروه کنترل، یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی عادی نیز ادامه داشت. این اثر قبلا فقط در افراد چاق مشاهده شده بود.
